Het onderzoeksveld rondom depressiebehandelingen verandert snel, waardoor we steeds beter worden om mensen met depressie een behandeling op maat te geven. Welke ontwikkelingen staan ons te wachten? Het artikel van Hollon en collega’s beschrijft drie belangrijke innovaties.
Machine learning
Multidisciplinaire teams met een data-analist liggen wellicht nog niet binnen handbereik, maar er is steeds meer aandacht voor machine learning. Machine learning kan worden gebruikt bij het voorspellen van psychische kwetsbaarheid en behandelprognose. Ook het vooraf inschatten van welke behandeling het meest geschikt is voor wie behoort tot de mogelijkheden. Bij machine learning worden patronen gezocht in grote datasets. Die patronen kunnen dan worden omgezet in een algoritme, waarmee je verschillende dingen kunt voorspellen.
Bij prognostische voorspellingen bijvoorbeeld wordt het type behandeling constant gehouden en bekijkt het algoritme welke individuele verschillen voorspellend zijn voor behandelsucces. Dat zegt echter niets over welke type behandeling het meest aansluit bij een specifieke patiënt. Bij prescriptieve voorspellingen kan dat juist wel. Het algoritme bekijkt dan of individuele verschillen voorspellend zijn voor behandelsucces afhankelijk van het type behandeling.
Het probleem is dat er ontzettend veel voorspellers zijn die samen het succes of falen van een behandeling bepalen en dat deze niet altijd in dezelfde richting wijzen. Bovendien worden minder voorkomende maar zeer sterke voorspellers niet altijd opgemerkt in de algoritmes. Dit geldt bijvoorbeeld voor atypische depressies. Vanuit de literatuur is inmiddels bekend dat monoamine oxidase inhibitors bij deze atypische vorm beter werken dan andere medicijnen. Maar omdat deze variant van depressie nauwelijks voorkomt, wordt dit door het algoritme niet opgepikt. Daarnaast is het risico van machine learning dat de berekening te sterk wordt gebaseerd op de eigenaardigheden van de data waar mee is gerekend. Bij dit principe, ook wel overfitting genoemd, wordt het model te passend gemaakt op de data. Dat is mooi voor die paar patiënten waar de data op is gemaakt, maar minder voor de patiënten die daarna komen.
Ook meer ethische vraagstukken spelen een rol bij het inzetten van machine learning. Beter kunnen voorspellen welke behandeling effectiever is, geeft nog geen antwoord op de vraag wie prioriteit krijgt voor die behandeling wanneer er randvoorwaardelijke beperkingen zijn (financiële maxima, wachtlijsten). Zo hebben patiënten met een slechte prognose vaak meer baat bij een intensievere variant van een behandeling dan patiënten met een goede prognose.
Task sharing
Los van de vraag of we beter kunnen voorspellen voor wie een behandeling effectief is, leven veel mensen in een omgeving waar maar zeer beperkt toegang is tot zorg. Het verkleinen van het gat in zorgaanbod tussen rijke en arme landen is dan ook een andere ontwikkeling van de afgelopen jaren.
Een kansrijke oplossing hiervoor is het trainen van leken (zorgprofessionals, leerkrachten maar ook leeftijdgenoten) in het geven van effectieve, kortdurende interventies. Zo blijkt het trainen van leken in gedragsactivatie zeer effectief bij de behandeling van depressie in India. Maar liefst 64 procent van de patiënten was 3 maanden na afloop van deze interventie in remissie, in vergelijking met 39 procent in de controleconditie. De positieve resultaten bleken ook na 1 jaar te blijven bestaan. Het voordeel van het inzetten van leken is dat er gemakkelijker transdiagnostisch kan worden gewerkt.
Evolutionaire psychologie
Dan is er nog de vraag welke onderliggende mechanismen we herstellen of verstoren met gangbare behandelingen voor depressie. We zien de laatste jaren een sterke toename in het gebruik van antidepressiva. Maar medicatie is wellicht wel bewezen effectief voor een bepaalde groep, het heeft tegelijkertijd ongewenste effecten en een paradoxale werking. Medicijnen als SSRIs zorgen voor een verhoging van extracellulair seratonine. Maar doordat SSRIs de gevoeligheid en aanmaak van seratonine veranderen, veroorzaken ze juist een verlaging van seratonine transmissie. Waarom werken ze dan toch bij veel patiënten? Waarschijnlijk omdat er bij depressie helemaal geen sprake is van een te laag seratoninegehalte, maar juist van een te hoog gehalte.
Los van een te hoog of te laag seratoninegehalte verstoren medicijnen het natuurlijke evenwicht in ons lichaam. Het gevolg hiervan is dat ons lichaam harder gaat werken om weer in evenwicht te komen. Stoppen met medicatie leidt dan ook tot een te sterke reactie, vergelijkbaar met die van een gespannen elastiek dat losgelaten wordt. Dat is waarschijnlijk de reden dat patiënten die stoppen met antidepressiva vaker een terugval hebben.
Tegelijkertijd pakken we met medicatie niet het onderliggende probleem aan. Vanuit evolutionair oogpunt heeft depressie een functie. Verhoogde seratonine-transmissie zorgt er namelijk voor dat energie opnieuw wordt gedistribueerd. In het geval van depressie wordt energie vooral ingezet voor perseverende gedachten. Hoewel dat ongezond lijkt, had dit ooit een evolutionair voordeel. Vroeger was overleving alleen mogelijk in kleine familiegroepen: bij conflicten was de kans op verstoting groot. Rumineren kon in dat opzicht helpen om een conflict op te lossen en de dood af te wenden. Eenzelfde principe is zichtbaar bij een infectie of bij uithongeren: serotonine verlegt de energie van ‘onnodige’ functies naar het immuunsysteem (in het geval van infectie) of naar vitale functies (in het geval van uithongering). Als we dan kijken naar het gebruik van medicijnen zou dat betekenen dat we een symptoom onderdrukken zonder het onderliggende probleem aan te pakken. Vanuit dit perspectief zou het beter zijn om onderliggende mechanismen aan te pakken. En laat dat nu net de insteek zijn van cognitieve gedragstherapie.
Bron
- Hollon, S. D., Cohen, Z. D., Singla, D. R., & Andrews, P. (2019). Recent Developments in the Treatment of Depression. Behavior Therapy.
